Печеночная энцефалопатия у кошки что это такое

Печеночная энцефалопатия у кошек

Энцефалопатия — это медицинский термин для любого расстройства головного мозга, а печеночная — это болезнь печени. Печеночная энцефалопатия является метаболическим расстройством, которое поражает центральную нервную систему.

Печеночная энцефалопатия развивается вторично из-за болезни печени (известной как гепатопатия). Печеночная энцефалопатия вызвана накоплением аммиака в системе из-за неспособности печени избавиться от этого вещества.

Печень является самой большой железой в организме, выполняя ряд важных функций, включая производство желчи (жидкое вещество, участвующее в переваривании жиров), производство альбумина (белка в плазме крови) и детоксикацию лекарственных препаратов и других химических веществ (таких как аммиак) в организме.

Портосистемная шунтирующая или портосистемная сосудистая аномалия является условием, при котором кровеносные сосуды вызывают аномальное течение крови между воротной веной (веной, которая обычно переносит кровь из органов пищеварения в печень) и в кровообращение тела без предварительного фильтрования через печень.

Это состояние может быть врожденным или приобретенным (состояние, которое развивается когда-то позже в жизни).

Врожденная портосистемная шунт или портосистемная сосудистая аномалия генетически унаследована в некоторых породах и обычно будет выявлена еще ​​в молодом возрасте. При приобретенных формах этого заболевания симптомы могут возникать в любом возрасте.

Симптомы и типы

  • Головокружение, столкновение со стенами
  • Кошка практически необучаема — у вас не получится научить ходить ее в лоток
  • Вялость (летаргия ) и/или сонливость
  • Бесцельное блуждание
  • Слепота, связанная с ненормальностью мозга
  • Приступы эпилепсии
  • Кома
  • Внезапная агрессия
  • Вокализации
  • Отсутствие аппетита
  • Увеличение мочеиспускания или отсутствие мочеиспускания
  • Частое опорожнение небольших объемов
  • Оранжево-коричневая моча
  • Повышенная жажда
  • Чрезмерное слюноотделение
  • Рвота
  • Понос
  • Задержка роста
  • Длительное восстановление после анестезии
  • Драматическое временное обострение симптомов может возникать при терапии антибиотиками или лактулозой ( синтетическим сахаром).
  1. Это заболевание может быть врожденным (генетически приобретенным).
  2. Приобретенный портосистемный шунт происходит при заболеваниях, которые могут привести к повышенному кровяному давлению в вену, переносящую кровь из органов пищеварения в печень — например, происходит с прогрессирующим повреждением и рубцеванием печени (цирроз).
  3. Внезапная (острая) печеночная недостаточность может быть вызвана лекарственными препаратами, токсинами или инфекцией.
  4. Алкалоз.
  5. Низкий уровень калия в крови.
  6. Определенные анестетики и седативные средства.
  7. Метионин, тетрациклин и антигистамины.
  8. Кровотечение в кишечник.
  9. Инфекции.
  10. Запор.
  11. Атрофия мышц.

Диагностика

Вам нужно будет подробно рассказать о здоровье вашей кошки, о появлении симптомов и о любой исходной информации, которую вы считаете важной в контексте данного заболевания.


Ветеринарный врач проведет тщательный осмотр вашей кошки, со стандартными тестами, включая химический профиль крови, полный анализ крови, панель электролитов и анализ мочи, чтобы исключить другие причины заболевания. Ветеринар будет использовать анализ крови, чтобы подтвердить или исключить нарушение функции печени.

Рентгеновская и ультразвуковая визуализация позволят вашему ветеринару визуально осмотреть печень. Если изображение изменится или кошка будет ощущать боль, то ветеринар может взять образец из печени путем аспирации или биопсии , чтобы поставить окончательный диагноз.

Большинство пушистых пациентов с признаками печеночной энцефалопатии должны быть госпитализированы. Лекарства могут быть назначены вашим ветеринаром, чтобы помочь улучшить устойчивость к белкам, а диету вашей кошки следует переключить на диету, предназначенную для кошек с заболеваниями печени или почек. Ваша кошка должна быть помещена в защитную среду, чтобы ее деятельность была ограничена.

Вы должны рассмотреть отдых в клетке во время процесса восстановления и терапии. Кислородную терапию и внутривенное вливание витаминов с добавлением электролитов необходимо для того, чтобы стабилизировать здоровье вашей кошки, и вам также необходимо позаботиться о том, чтобы ваша кошка была в тепле, пока она восстанавливается.

Чтобы убедиться, что ваша кошка получает достаточное количество калорий, может потребоваться вставка кормовой трубки. Если это понадобится, ваш ветеринар покажет этот процесс вам, чтобы вы ухаживали за кошкой и дома.

Если источником заболевания печени является врожденный шунт, хирургическая коррекция может разрешить состояние. Если шунт был приобретенной аномалией, то нет необходимости связывать кровеносные сосуды.

Состояние может улучшить добавка цинка. Другие методы лечения, которые могут быть предписаны врачом, включают в себя антибиотики, клизмы, диуретики и детоксикацию лекарств и/или токсинов.

Похожие статьи

Чума у кошек Паразиты вида Yersinia pestis вызывает бактериальное заболевание, называемое чумой. Такое состояние у кошек встречается…

У домашних питомцев организм не менее сложная система, чем у хозяев, и болезни сердца их…

Неэрозивный иммуноопосредованный полиартрит представляет собой иммуноопосредованное воспалительное заболевание диа артрозных суставов (подвижные суставы: плечо, колено…

Что такое печеночная энцефалопатия у кошек

Печеночная энцефалопатия (гепатаргия) — психоневрологический синдром, который может развиться при тяжелой печеночной недостаточности, интоксикации, сепсисе, тяжелых инфекциях, вследствие дисфункции печени или по причине портосистемных шунтов.

Несмотря на активные исследования, точный патогенез печеночной энцефалопатии до сих пор остается не раскрытым. Показано, что многие нейротоксины и нейроактивные субстанции кишечного происхождения влияют на передачу нервного импульса в головном мозге, включая систему гаммааминомасляной кислоты, моноаминергическую и опиоидную системы. Одним из самых важных патогенетических факторов в печеночной энцефалопатии считается аммиак. Хотя аммиак необходим в ряде метаболических процессов, в высоких концентрациях он нейротоксичен.

Что касается ишемической энцефалопатии у кошки, характеризующейся размягчением головного мозга с множественными очагами в участках зоны базальной медианной артерии, то этиология ее остается неизвестной. Коррелятивной взаимосвязи с кардиомиопатией кошек, в основном ответственной за тромбоэмболию каудальной части аорты, не установлено.

Симптомы: нервно-психические нарушения, прогрессирующие нарушения поведения, характерный «печеночный» сладковато-зловонный запах изо рта, возможное развитие печеночной комы вследствие тяжелого самоотравления организма.

Поставить диагноз и назначить лечение должен ветеринарный врач. Помните: помощь следует оказать незамедлительно, поскольку клинические проявления острой печеночной недостаточности быстро перерастают в кому, которая, как правило, заканчивается гибелью животного.

Гомеопатическое лечение. При значительном ослаблении детоксикационной функции печени назначается кардус композитум или хелидониум-гомаккорд на срок до 2-3 мес.

В дополнение к этому лечению лиарсин (2-3 раза в день), также в течение длительного времени.

Диетотерапия. Корма Hill’s Рrescriрtion Diet: Feline k/d.

Предрасположенность
Клинические признаки
Диагностика
Лечение
Прогноз

Печеночная энцефалопатия – это патология, которая проявляется поражением нервной системы вследствие выраженной печеночной недостаточности, при утрате функционала печени более чем на 60%, или при такой аномалии развития, как портосистемный шунт.

У здорового животного печень является защитным фильтром, нейтрализующим нейротоксины, которые образуются в просвете кишечника и затем всасываются в кровь. При патологии печени нейротоксины с током крови доставляются к структурам нервной системы и вызывают поражение клеток коры головного мозга.

Первичный фактор, поражающий нервную систему — это аммиак, который не метаболизируется в полной мере.

Предрасположенность

Портосистемные шунты обычно диагностируются у молодых собак, у взрослых диагностируется при наличии сопутствующих заболеваний печени. Чаще заболевание встречается среди представителей следующих пород: йоркширский терьер, мальтийская болонка, ирландский волкодав, такса, миниатюрные шнауцеры, австралийская овчарка.

Нецирротическая портальная гипертензия встречается у доберманов.

Хронические гепатиты распространены среди собак пород вест-хайленд-уайт-терьер, коккер-спаниель, доберман-пинчер.

Аномалии метаболизма меди в печени отмечается у бедлингтон-терьеров.

Клинические признаки

Печеночная энцефалопатия может протекать в острой или хронической форме, что зависит от первичного заболевания, которое привело к данной патологии. Течение болезни бывает прогрессирующим (с постепенно нарастающей тяжестью симптомов) или эпизодическим.

  • Изменения привычного поведения — питомец перестает адекватно реагировать на происходящее вокруг: отказывается от игр, прячется, ходит без какой-либо цели. Часто заметно снижение умственных способностей, изменение личности, угнетение, ступор. Эти признаки случаются эпизодично и обычно связаны с потреблением корма с высоким содержанием белка (проявляются через 1-3 часа после приема пищи). Иногда эти признаки нарастают постепенно, в течение нескольких дней, месяцев или даже лет.
  • Вялость;
  • Приступы судорог (также, как правило, после приема пищи);
  • Полиурия/полидипсия (повышенное мочеиспускание и жажда);
  • Периодическая рвота;
  • Хроническая диарея;
  • Отказ от корма, вялый аппетит
  • Слюнотечение.

При более тяжелом течении заболевания (как правило, при длительно проявляющихся ранних клинических симптомах) могут наблюдаться более тяжелые проявления:

  • цереброкортикальная слепота (потеря зрения, при которой зрачки слепого животного нормально реагируют на свет);
  • общая слабость;
  • тремор (дрожь);
  • длительное слюнотечение (редко встречается у собак, чаще отмечается у кошек);
  • угнетение сознания, вплоть до комы;
  • тяжелые множественные эпилептические приступы (редко у собак, более распространено у кошек).

Диагностика

Необходимый минимум исследований при подозрении на печеночную энцефалопатию: общий клинический и биохимический анализы крови, тест на желчные кислоты, анализ мочи.

Тест на желчные кислоты выполняется дважды — первая проба натощак; вторая проба через 2 часа после кормления (анализ крови из вены).

Для гепатоэнцефалопатии характерно нормальное или увеличенное содержание желчных кислот в пробе натощак и значительное (в 6-10 раз выше нормы) повышение их уровня в сыворотке крови, взятой после кормления.

Биохимический анализ крови часто показывает гипоальбуминемию (сниженный альбумин), может быть умеренно повышена мочевина при нормальном или сниженном (при потере мышечной массы) уровне креатинина. Иногда отмечается гипокалиемия (снижение уровня калия). Может выявляться пониженный уровень холестерина в крови.

У животных с печеночными шунтами достаточно часто наблюдается микроцитарная анемия.

В моче могут наблюдаться кристаллы биурата аммония или формируются более крупные конкременты (камни). Камни этого типа (ураты) наиболее часто встречаются при портосистемных шунтах.

Дополнительные методы диагностики могут выявить изменения, характерные для патологии:

  • Рентгенография у животных с печеночными шунтами или с терминальной стадией цирроза может выявить значимое уменьшение размера печени;
  • Ультразвуковое исследование также может выявить уменьшение размеров печени, кроме того, УЗИ в некоторых случаях идентифицирует аномальные сосуды. Доплерография может выявить аномальный кровоток, однако не может рассматриваться как экспертный метод.
  • Портография может показать наличие аномальных сосудов;
  • МРТ печени также может показать портосистемные шунты;
  • Биопсия ткани печени позволит определить первичное заболевание печени.

Симптомы, характерные для печеночной энцефалопатии, могут быть вызваны рядом других патологий, которые необходимо исключить при постановке диагноза.

Один из основных способов лечения энцефалопатии (снижения клинических проявлений) — это контроль уровня мочевины и образования из нее аммиака в кишечнике. Низкий уровень рН (кислая среда) в кишечнике угнетает работу уреазы (фермента, который расщепляет метаболиты до токсических продуктов), уменьшает микрофлору, продуцирующуюу этот фермент, и снижает всасывание аммиака: большая его часть преобразуется в аммоний и выводится с калом.

Читать еще:  Как лечить опухоль мозга в домашних условиях

Следующий важный фактор для уменьшения синтеза аммиака — это диета: смена источников и количества белков способствуют подавлению работы уреаз.

При лечении патологии применяется небольшое количество лекарственных препаратов в низких дозах.

Начальное лечение

Изначально лечение должно быть направлено на восстановление водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса, а также, что крайне важно, на подавление синтеза и всасывания токсинов в ЖКТ. Выбор средств на начальном этапе лечения зависит от первопричины патологии. Если энцефалопатия связана с наличием портосистемного шунта, то показана хирургическая операция. Перед проведением хирургического лечения животное должно быть медикаментозно стабилизировано. При остром кризисе показана голодная диета. В дальнейшем животное необходимо кормить часто и понемногу. В качестве источника белка должны использоваться молочные продукты и растения. Для нормальной дефекации следует добавить в рацион водорастворимую клетчатку.

Доступны и могут быть рекомендованы коммерческие корма с низким содержанием белка (hill s k/d, royal canine renal и др.).

Также в терапии печеночной энцефалопатии применяются:

  • Антибиотики (назначаются совместно с лактулозой) — для подавления бактерий в кишечнике, которые синтезируют уреазу и тем самым увеличивают концентрацию токсических соединений в просвете ЖКТ.
  • Лактулоза (синтетический углевод).
  • Клизмы для нормализации дефекации.
  • Лекарственные препараты для подавления кровотечения в ЖКТ. Пациенты с этой патологией склонны к образованию язв в желудочно-кишечном тракте. Выделяющаяся при этом кровь — источник значительного количества протеина, из которого в кишечнике синтезируется аммиак. Необходимо проверить фекалии на присутствие паразитов и при необходимости использовать подходящий антигельминтик.
  • Препараты для подавления рвоты: метоклопрамид, ондансетрон.
  • Препараты для купирования судорожных приступов. У животного следует проверить уровни глюкозы и электролитов (кальций, калий, натрий). Все препараты требуют строгого контроля ветеринарного врача.
  • Лекарственные препараты для снижения внутричерепного давления.

Поддерживающая терапия

Для поддержания водно-электролитного баланса важную роль играет инфузионная терапия. Дегидратация (недостаток жидкости в организме) вызывает увеличение концентрации мочевины в крови, что приводит обострению патологии (так как излишки мочевины поступают в кишечник, и из них синтезируется аммиак, который всасывается в кровь.

При недостаточном уровне альбумина рекомендуется переливание плазмы крови.

Прогноз определяется тяжестью первичного заболевания. Если патология печени поддается терапии, симптомы могут быть практически полностью обратимы. Однако при сопутствующих заболеваниях, в том числе инфекционных, прогноз ухудшается.

Печеночная энцефалопатия собак и кошек (отличительная черта молниеносной печеночной недостаточности) это невропсихиатрический синдром вызывающий ряд неврологических аномалий. Патогенез гепатической энцефалопатии не полностью изучен как в ветеринарии, так и в человеческой медицине. Энцефалопатия животных при патологии печени случается когда более 70% печеночной функции утеряно. Многочисленные аспекты метаболизма ЦНС были вовлечены в патофизиологию энцефалопатии при патологии печени у кошек и собак и более 20 различных соединений могут быть найдены в возросших концентрациях циркулирующей крови, при снижении печеночной функции.

Острая печеночная недостаточность может закончиться печеночной энцефалопатией у собак и кошек, которая может привести к отеку мозга, к возросшему внутричерепному давлению, возможной грыже мозга. Отек присущ до 80% людей с острой недостаточностью печени и у 33% тех пациентов развивается грыжа с летальным исходом. В теории комбинация синергических событий и комплекса метаболических расстройств, происходят у животных и людей с печеночной недостаточностью и ответственны за различные неврологические проявления. Сопутствующие факторы включают системные токсины, метаболические расстройства (гипогликемия, дегидратация, азотемия, гипокалиемия, гипонатриемия, алкалемия), усвоение высокопротеиновой диеты, изъязвления жкт, закупорка после переливания эритрацитарной массы и лекарственная терапия (седативные, анальгетики, бензодиазепины, антигистаминные). Эти факторы вдобавок к изменению проницаемости ГЭБ, снижают церебральную функцию различными способами.

Печеночная энцефалопатия (гепатоэнцефалопатия) у собак и кошек.

В целом печень выполняет более 500 различных функций, и ее деятельность пока не удается воспроизвести искусственным путем. Удаление этого органа неизбежно приводит к смерти в течение 1-5 дней. Однако у печени есть громадный внутренний резерв, она обладает удивительной способностью восстанавливаться после повреждений, поэтому человек и другие млекопитающие могут выжить даже после удаления 70% ткани печени.

Долька состоит из печеночных клеток — гепатоцитов, расположенных вокруг центральной вены. Гепатоциты объединяются в слои толщиной в одну клетку — т.н. печеночные пластинки. Они радиально расходятся от центральной вены, ветвятся и соединяются друг с другом, формируя сложную систему стенок; узкие щели межу ними, наполненные кровью, известны под названием синусоидов. Синусоиды эквивалентны капиллярам; переходя один в другой, они образуют непрерывный лабиринт. Печеночные дольки снабжаются кровью от ветвей воротной вены и печеночной артерии, а образующаяся в дольках желчь поступает в систему канальцев, из них — в желчные протоки и выводится из печени.

Портальная триада и ацинус. Ветви воротной вены, печеночной артерии и желчного протока расположены рядом, у наружной границы дольки и составляют портальную триаду. На периферии каждой дольки находится несколько таких портальных триад.

Функциональной единицей печени считается ацинус.

Это — часть ткани, которая окружает портальную триаду и включает лимфатические сосуды, нервные волокна и прилегающие секторы двух или более долек. Один ацинус содержит около 20 печеночных клеток, расположенных между портальной триадой и центральной веной каждой дольки. В двумерном изображении простой ацинус выглядит как группа сосудов, окруженная прилегающими участками долек, а в трехмерном — похож на ягоду (acinus — лат. ягода), висящую на стебельке из кровеносных и желчных сосудов

Кровь с самой высокой концентрацией питательных веществ.

Гепатоциты погибают впервую очередь и восстанавливаются тоже в первую очередь

Кровь промежуточного «качества».

Кровь с самым низким содержанием. Питательных веществ 1-ые клетки погибают при центро-лобулярном некрозе

Воротная вена обеспечивает 75-80%, а печеночная артерия 20-25% общего кровоснабжения печени.

Печеночная энцефалопатия (гепатоэнцефалопатия) потенциально обратимое расстройство нервной системы обусловленное метаболическими расстройствами, возникающими в результате печеночно клеточной недостаточности и или портосистемного шунтирования крови.

Печеночная энцефалопатия развивается при ряде синдромов:

при острой печеночной недостаточности,

липидозе печени у кошек,

врожденных портокавальных анастомозах,

важную роль играет печеночноклеточная (паренхиматозная) недостаточность.

Хроническая гепатоэнцефалопатия наблюдается у больных животных с портокавальным шунтированием или с патологией портальной вены (гепатопортальная микроваскулярная дисплазия)

Такса 2 года, асцит. Гипертрофия правой латеральной доли печени. Отсутствие кровотока в правой медиальной и левой латеральной доли

Нарушение портального кровотока у собаки породы Тосаину

При печеночной энцефалопатии поражаются практически все отделы головного мозга, поэтому клиническая картина представляет собой комплекс различных синдромов включающих в себя неврологические и психические нарушения. Разнообразие клинических симптомов при гепатоэнцефалопатии связано с повреждением глутаматных рецепторов.

Он синтезируется в нейронах из своего предшественника глутамина, накапливается в синаптических везикулах и в итоге высвобождается при помощи кальций зависимого механизма. Высвободившейся глутамат может взаимодействовать с глутоматными рецепторами любого типа, находящимися в синаптической щели. В астроцитах глутамат захватывается и превращается в глутамин при помощи глутаминсентитазы. При этом используется аммиак. Развивающееся при гепатоэнцефолопатии нарушения включают увеличение содержания аммиака в головном мозге, повреждение астроцитов, уменьшение числа глутаматных рецепторов.

Гепатоэнцефалопатия может проявляться по разному:

Глубокие сухожильные рефлексы могут быть повышены, мышечный тонус на некоторых стадиях повышен. Могут быть судороги мышечные подергивания, у некоторых пациентов нарушается координация движений. Ухудшение состояния у некоторых пациентов бывает после приема пищи. Во время комы рефлексы ослаблены и исчезают. Наблюдается вялость, сонливость, понижение температуры тела

Исследование спинномозговой жидкости:

При гепатоцеребральной дистрофии у большинства пациентов наблюдаются изменения в ЭЭГ в виде медленных волн, могут быть высокоамплитудные дельта волны, эпилептическая активность. Этот метод помогает при диагностике печеночной энцефалопатии и оценке результатов лечения. Изменения на ЭЭГ выявляются на ранних этапах до появления клинических симптомов. Они неспецифичны и могут проявляться при других патологических состояниях, например при уремии.

Клинические варианты печеночной энцефалопатии:

  • Острая энцефалопатия
  • Хроническая энцефалопатия
  • Гепатоцеребральная дегенерация ( Миелопатия)

Острая гепатоэнцефалопатия может развиться спонтанно под воздействием предрасполагающих факторов особенно у больных с билирубинемией и асцитом после удаления большого количества жидкости, что, по-видимому, связано с потерей воды и электролитов, способствуют развитию комы богатая белками пища, угнетение функции печеночных клеток, вызванные анемией и снижением печеночного кровоток пациент с острой энцефолопатией плохо переносят хирургические операции. Усугубление нарушений функций печени происходят в следствии кровопотери, анестезии, шока. Развитию печеночной энцефолопатии могут способствовать инфекционные заболевания особенно в тех случаях, когда они осложняются бактериемией. Кома может возникнуть из за богатой белками пищей или длительных запорах.

Развитие хронической гепатоэнцефолопатии обусловлено значительным портосистемным шунтированием. Шунты могут быть врожденными, наиболее часто встречаются у йоркширских терьеров. Шунты могут быть приобретенными, они могут состоять из множества мелких анастомозов развившихся у больных циррозом печени или из крупного коллатерального сосуда. Выраженность гепатоэнцефолопатии зависит от содержания белка в пище. В данном случае постановка диагноза может вызвать затруднения. Диагноз становиться очевидным, если при переходе на низкобелковую диету состояние пациента улучшается. Данные энцефалографии могут помочь в постановке диагноза.

Миелопатия развивается после длительной хронической печеночной энцефолопатии. Связана с очаговыми повреждениями головного мозга. Могут наблюдаться эпилептические припадки, а так же нарушение двигательной функции, синдром поражения мозжечка и базальных ядер мозга.

Патогенез печеночной энцефалопатии.

При гепатоэнцефолопатии основные механизмы действия аммиака заключается в прямом воздействии на мембраны нейронов или на постсинаптическое торможение и в опосредованном нарушении функций нейронов в результате влияния на глутаматергическую систему. В патогенезе гепатоэнцефалопатии аммиак, наиболее изученный фактор. Аммиак выделяется при расщеплении белков, аминокислот, пуринов и пиримидинов.

Около половины аммиака поступающего из кишечника синтезируется бактериями, а оставшаяся часть образуется из белков пищи и глутамина.

В норме в печени аммиак превращается в мочевину и глутамин. Нарушение цикла мочевины ведут к развитию энцефалопатии.

Уменьшение количества мочевины в крови может служить показателем развивающейся гепатоэнцефолопатии.

При снижении активности печеночных систем обезвреживания аммиака основную роль детоксикации берут на себя мышцы, в которых аммиак связывается с образованием глутамина

Провоцирующие факторы печеночной энцефалопатии:

Баланс между образованием и обезвреживанием аммиака у пациентов с циррозом печени характеризуется значительной активацией систем печеночного и экстрапеченочного обезвреживания аммиака. В этих условиях любой, даже незначительный дополнительный (провоцирующий) фактор, действующий либо через активацию образования аммиака, либо путем снижения его обезвреживания, может повышать концентрацию аммиака относительно его исходного уровня и приводить к развитию энцефалопатии.

Читать еще:  Дерматит на пальцах ног лечение

При пероральном получении солей аммония у некоторых пациентов может развиться гепатоэнцефолопатия.

Сама по себе гипераммонеимия связана со снижением проведения возбуждения в ЦНС. Интоксикация аммиаком ведет к развитию гиперкинетического предсудорожного состояния.

При гепатоэнцефолопатии основные механизмы действия аммиака заключается в прямом воздействии на мембраны нейронов или на постсинаптическое торможение и в опосредованном нарушении функций нейронов в результате влияния на глутаматергическую систему.

Глутаматсвязывающая активность обнаружена практически во всех структурах мозга.

Наибольшее количество участков связывания находится в коре больших полушарий, гиппокампе, стриатуме, среднем мозге и гипоталамусе.

В головном мозге цикл мочевины не функционирует, поэтому удаление из него аммиака происходит различными путями. В астроцитах под действием глутаминсинтетазы из глутамата и аммиака синтезируется глутамин. В условиях избытка аммиака запасы глутамата (важного возбуждающего медиатара) истощается и происходит накопление глутамина.

Основные реакции обезвреживания аммиака и механизм действия L-орнитин-L-аспартата.

ведущий фермент синтеза мочевины;

аспартат стимулирует в перивенозных гепатоцитах, мышцах и головном мозге глутаминсинтетазу;

орнитин и аспартат сами являются субстратами цикла синтеза мочевины (орнитин включается в цикл мочевины на этапе синтеза цитруллина, аспартат — на этапе синтеза аргининосукцината). В качестве положительного эффекта ОА при циррозе печени рассматривается ингибирование им катаболизма белка в мышцах и нормализация аминокислотного состава крови. Таким образом, ОА стимулирует оба механизма обезвреживания аммиака (образование мочевины в печени и образование глутамина в печени и в мышцах), уменьшая его образование, что в целом способно обеспечить баланс между образованием и обезвреживанием аммиака при большинстве провоцирующих факторов ПЭ и в случаях спонтанно развивающейся ПЭ у пациентов со значительным снижением активности аммиакобезвреживающих систем

Декарбоксилирование в кишечнике некоторых аминокислот ведет к образованию беттафенилэтиламина, тирамина и октопамина-ложных нейротрансмитеров. Они замещают истинные нейромедиаторы.

Нарушения в соотношении амминокислот.

При заболеваниях печени повышается содержание триптофана в спинномозговой жидкости и головном мозге. Триптофан является предшественником нейромедиатора серотонина. Серотонин участвует в регуляции уровня возбуждения коры головного мозга и цикла сон-бодрствования.

К группе эндогенных нейротоксинов относятся также меркаптаны, коротко- и среднецепочечные жирные кислоты. Меркаптаны являются продуктами бактериального гидролиза серосодержащих аминокислот (метионин, цистеин, цистин) в толстой кишке. В норме они обезвреживаются печенью. При печеночно-клеточной недостаточности концентрация меркаптанов в крови повышается.

Коротко- и среднецепочечные жирные кислоты.

Образуются из пищевых жиров под действием кишечных бактерий и в результате неполного распада жирных кислот в печени при печеночно-клеточной недостаточности. У пациентов с энцефалопатией обнаружены повышенные концентрации этих жирных кислот в крови Подобно меркаптанам, они действуют синергично с другими факторами: тормозят синтез мочевины в печени, чем способствуют гипераммониемии, вытесняют триптофан из связи с альбумином, что приводит к увеличению потока триптофана в головной мозг.

Диагностика гепатоэнцефалопатии.

Лабораторная диагностика гепатоэнцефалопатии

Печёночная энцефалопатия у кошек симптомы

Холангиогепатит

Холангиогепатит – это воспаление печени и желчных протоков.

Широкая распространенность холангиогепатита у кошек связана с особенностями их анатомии: проток поджелудочной железы и протоки желчного пузыря соединяются до впадения в двенадцатиперстную кишку. Поэтому воспаление тонкого кишечника или панкреатит (воспаление поджелудочной железы) приводит также к воспалению желчных протоков (холангиту).

Холангиогепатит может проявляться в острой и хронической форме.

    Острая форма чаще бывает у молодых кошек. Она начинается с внезапного отказа от корма и вялости. Появляется рвота, зачастую повышается температура тела, область живота болезненна. При остро протекающем гепатите быстро наступает обезвоживание. После этого развивается т.н. «желтуха» или иктеричность (желтоватый оттенок кожи и слизистых), которая заметна на склерах глаз и деснах. В этот период в крови животного увеличивается активность печеночных ферментов, билирубина и количество лейкоцитов.

Хроническая форма холангиогепатита встречается чаще острой, к ней склонны более взрослые кошки. Симптомы при таком течении появляются и исчезают периодами, при этом периоды обострения часто связаны со стрессом.

В зависимости от типа клеток, которые обнаруживаются при микроскопии образцов печени, хроническая форма холангиогепатита может иметь разные названия. Если преобладают лимфоциты, то это называется лимфоцитарным холангиогепатитом ; если нейтрофилы – то нейтрофильным ; если другие клетки защиты (макрофаги, плазмоциты) – то гранулематозным .

Все формы холангиогепатита в конечном итоге могут привести к атрофии печени (циррозу).

Причинами острого холангиогепатита чаще являются бактериальные инфекции, переходящие в печень из тонкого кишечника (двенадцатиперстной кишки), поджелудочной железы. Кроме того, острый холангиогепатит может быть вызван коронавирусной инфекцией, интоксикацией или кормлением некачественными или несбалансированными кормами.

В числе причин хронического холангиогепатита на первом месте стоит генетическая предрасположенность, также это может быть вследствие аутоиммунного заболевания, гельминтозов, цистоизоспорозов, нарушения кормления.

  • Печеночный липидоз. Кошки плохо переносят периоды отсутствия приема пищи (анорексии). В это время их печень часто начинает откладывать жир, что и приводит к липидозу, функциональная ткань печени при этом необратимо замещается на жировую. В группе риска находятся кошки с отсутствием аппетита по причине холангиогепатита.
  • Печеночная энцефалопатия. Из-за увеличения уровня аммиака и других нежелательных компонентов крови происходит поражение головного мозга.
  • Портальная гипертензия и образование свободной жидкости в брюшной полости (асцит).
  • Иногда хронический холангиогепатит прогрессирует до рака. У людей доказана связь между хронической стимуляцией лимфоцитов и возникновением злокачественной лимфомы. Поэтому, вероятно и хронический лимфоцитарный холангиогепатит у кошек может провоцировать лимфому и злокачественные аномалии лимфоцитов.
  • Общее клиническое исследование животного.
  • Общий клинический и биохимический анализ крови. На наличие гепатита или хронических воспалений кишечника, поджелудочной железы указывают высокий показатель ГГТ, увеличение АЛТ и щелочной фосфатазы при нормальном содержании гормонов щитовидной железы. Также повышают уровень билирубина, глобулинов, уменьшается кобаламин, фолиевая кислота.
  • Серологические исследования. Используются при подозрении на вирусные инфекции (лейкоз кошек, иммунодефицит кошек, вирусный перитонит кошек), а также на токсоплазмоз.
  • Рентгенографическое исследование.
  • УЗИ брюшной полости (имеет важное значение при диагностике холангиогепатита или обструкции (закупорки) желчного протока).
  • Биопсия печени. Через брюшную стенку в печень животного вводят иглу и производят забор материала для дальнейшего исследования. Лучший способ диагностировать гепатит – это исследование маленьких фрагментов печени животного. Их получают с помощью диагностической лапаротомии (хирургическим путем) или с помощью биопсии. Обе процедуры представляют собой определенный риск и должны осуществляться с максимальной осторожностью, т.к. в тяжелых случаях заболевания пораженные органы во время прокола могут давать кровотечение, а анестезия представляет собой риск для больного животного.
  • Бакпосев культуры печени и желчи. Если удается получить образцы печени и желчи для патологического исследования, возможно проверить их на наличие бактерий.
  • стабилизация состояния организма в критических случаях (внутривенная терапия растворами электролитов). При необходимости назначают искусственное или парентеральное питание, противорвотные средства;
  • антибиотики;
  • холеретики и гидрохолеретики (вещества, которые помогают прохождению желчи из печени в кишечник). Назначают их для предотвращения застоя желчи, т.к. это одно из основных явлений холангиогепатита;
  • противовоспалительные препараты;
  • иммуносупрессоры (назначают при лимфоцитарном портальном гепатите);
  • витамины К, Е, В12. При холангиогепатитах снижается способность всасывания этих витаминов через кишечник. В ряде случаях также показано применение таурина, фолиевой кислоты и L-карнитина.

Кошку следует перевести на питание, содержащее пониженное количество натрия, углеводов и повышенное количество белка. Нежелательно кормить животное кормами, содержащими сахарозу или фруктозу.

Во избежание печеночной энцефалопатии, при повышенном уровне аммиака в крови конкретного животного следует ограничивать количество белка в его рационе, т.к. белок является основным источником аммиака в организме.

Очень важно кормить кошку малыми порциями многократно в течение дня.

Прогноз при гепатите у кошек

Печень – это орган, который хорошо восстанавливается при внезапном кризисе, при условии, что часть его клеток (гепатоцитов) осталась неповрежденной. Поэтому кошку с острой формой гепатита несложно вылечить. Однако при хроническом гепатите дело обстоит иначе. Диета и правильное лечение способствуют улучшению состояния животного, хотя до конца хроническая форма заболевания не вылечивается. Животное может жить нормальной жизнью при соблюдении условий содержания и лечебного кормления, хотя при любом стрессовом воздейстии заболевание может обостряться.

Менее благоприятен прогноз у кошек с гепатитов запущенных стадий, когда воспалению подвержены многие системы и заболевание приблизилось к ранним стадиям лейкемии (лимфомы).

Статью подготовил ветеринарный врач Меркулов А.А.

Печеночная энцефалопатия у кошки

Печеночная энцефалопатия (гепатаргия) #8212; психоневрологический синдром, который может развиться при тяжелой печеночной недостаточности, интоксикации, сепсисе, тяжелых инфекциях, вследствие дисфункции печени или по причине портосистемных шунтов.

Несмотря на активные исследования, точный патогенез печеночной энцефалопатии до сих пор остается не раскрытым. Показано, что многие нейротоксины и нейроактивные субстанции кишечного происхождения влияют на передачу нервного импульса в головном мозге, включая систему гаммааминомасляной кислоты, моноаминергическую и опиоидную системы. Одним из самых важных патогенетических факторов в печеночной энцефалопатии считается аммиак. Хотя аммиак необходим в ряде метаболических процессов, в высоких концентрациях он нейротоксичен.

Что касается ишемической энцефалопатии у кошки, характеризующейся размягчением головного мозга с множественными очагами в участках зоны базальной медианной артерии, то этиология ее остается неизвестной. Коррелятивной взаимосвязи с кардиомиопатией кошек, в основном ответственной за тромбоэмболию каудальной части аорты, не установлено.

Симптомы. нервно-психические нарушения, прогрессирующие нарушения поведения, характерный #171;печеночный#187; сладковато-зловонный запах изо рта, возможное развитие печеночной комы вследствие тяжелого самоотравления организма.

Поставить диагноз и назначить лечение должен ветеринарный врач. Помните: помощь следует оказать незамедлительно, поскольку клинические проявления острой печеночной недостаточности быстро перерастают в кому, которая, как правило, заканчивается гибелью животного.

Гомеопатическое лечение. При значительном ослаблении детоксикационной функции печени назначается кардус композитум или хелидониум-гомаккорд на срок до 2-3 мес.

В дополнение к этому лечению лиарсин (2-3 раза в день), также в течение длительного времени.

Диетотерапия. Корма Hill#8217;s Рrescriрtion Diet: Feline k/d.

Post navigation

Добавить комментарий Отменить ответ

Свежие записи

Свежие комментарии

в Москве свадебный торт

Приобрести в Москве свадебный торт по доступным ценам вы можете в кондитерской студии Центр.

Гепатит у кошек

Чаще всего у кошек встречается не просто гепатит, а холангиогепатит, то есть воспаление печени с вовлечением в него желчных протоков и желчного пузыря.

Причин для развития холангиогепатита много: длительное снижение аппетита в результате стресса или другого заболевания, нарушение всасывания белков в желудочно- кишечном тракте, ожирение и т.д.

Кроме того, из-за необычной анатомической связи между общим желчным протоком и главным панкреатическим протоком у кошек происходит заброс бактерий или пищеварительных ферментов из двенадцатиперстной кишки или поджелудочной железы, что и приводит к развитию бактериального или стерильного гепатита или холангиогепатита.

Читать еще:  Если болит шея может болеть голова

Клинические признаки у большинства взрослых кошек одинаковы и не специфичны: вялость, сонливость, отсутствие аппетита, прогрессирующая потеря веса. Реже проявляются хроническая рвота, диарея, лихорадка, выпот в брюшной полости, а также признаки поражения центральной нервной системы. Печеночная энцефалопатия у кошек чаще всего проявляется в виде депрессии и слюнотечения.

Специфические признаки воспаления печени: желтуха, увеличение печени в размере. Похожие клинические признаки могут быть следствием невоспалительных заболеваний печени, например липидоза, закупорки желчевыводящих протоков, хронических вирусных инфекция, например вирусного перитонита кошек ,а также онкологических заболеваний.

Диагноз ставится по совокупности анамнестических данных, анализов крови, в том числе на инфекции, результатов УЗИ. Во многих случаях постановка окончательного диагноза возможна только после гистологического исследования биоптата ткани печени.

В лечении гепатита важную роль играет антибиотикотерапия, желчегонные. противовоспалительные препараты, а также неспецифическое лечение, направленное на устранение обезвоживания, выведение токсических веществ и пр.

Что такое печеночная энцефалопатия у кошек

Печеночная энцефалопатия (гепатаргия) — психоневрологический синдром, который может развиться при тяжелой печеночной недостаточности, интоксикации, сепсисе, тяжелых инфекциях, вследствие дисфункции печени или по причине портосистемных шунтов.

Несмотря на активные исследования, точный патогенез печеночной энцефалопатии до сих пор остается не раскрытым. Показано, что многие нейротоксины и нейроактивные субстанции кишечного происхождения влияют на передачу нервного импульса в головном мозге, включая систему гаммааминомасляной кислоты, моноаминергическую и опиоидную системы. Одним из самых важных патогенетических факторов в печеночной энцефалопатии считается аммиак. Хотя аммиак необходим в ряде метаболических процессов, в высоких концентрациях он нейротоксичен.

Что касается ишемической энцефалопатии у кошки, характеризующейся размягчением головного мозга с множественными очагами в участках зоны базальной медианной артерии, то этиология ее остается неизвестной. Коррелятивной взаимосвязи с кардиомиопатией кошек, в основном ответственной за тромбоэмболию каудальной части аорты, не установлено.

Симптомы: нервно-психические нарушения, прогрессирующие нарушения поведения, характерный «печеночный» сладковато-зловонный запах изо рта, возможное развитие печеночной комы вследствие тяжелого самоотравления организма.

Поставить диагноз и назначить лечение должен ветеринарный врач. Помните: помощь следует оказать незамедлительно, поскольку клинические проявления острой печеночной недостаточности быстро перерастают в кому, которая, как правило, заканчивается гибелью животного.

Гомеопатическое лечение. При значительном ослаблении детоксикационной функции печени назначается кардус композитум или хелидониум-гомаккорд на срок до 2-3 мес.

В дополнение к этому лечению лиарсин (2-3 раза в день), также в течение длительного времени.

Диетотерапия. Корма Hill’s Рrescriрtion Diet: Feline k/d.

Предрасположенность
Клинические признаки
Диагностика
Лечение
Прогноз

Печеночная энцефалопатия – это патология, которая проявляется поражением нервной системы вследствие выраженной печеночной недостаточности, при утрате функционала печени более чем на 60%, или при такой аномалии развития, как портосистемный шунт.

У здорового животного печень является защитным фильтром, нейтрализующим нейротоксины, которые образуются в просвете кишечника и затем всасываются в кровь. При патологии печени нейротоксины с током крови доставляются к структурам нервной системы и вызывают поражение клеток коры головного мозга.

Первичный фактор, поражающий нервную систему — это аммиак, который не метаболизируется в полной мере.

Предрасположенность

Портосистемные шунты обычно диагностируются у молодых собак, у взрослых диагностируется при наличии сопутствующих заболеваний печени. Чаще заболевание встречается среди представителей следующих пород: йоркширский терьер, мальтийская болонка, ирландский волкодав, такса, миниатюрные шнауцеры, австралийская овчарка.

Нецирротическая портальная гипертензия встречается у доберманов.

Хронические гепатиты распространены среди собак пород вест-хайленд-уайт-терьер, коккер-спаниель, доберман-пинчер.

Аномалии метаболизма меди в печени отмечается у бедлингтон-терьеров.

Клинические признаки

Печеночная энцефалопатия может протекать в острой или хронической форме, что зависит от первичного заболевания, которое привело к данной патологии. Течение болезни бывает прогрессирующим (с постепенно нарастающей тяжестью симптомов) или эпизодическим.

  • Изменения привычного поведения — питомец перестает адекватно реагировать на происходящее вокруг: отказывается от игр, прячется, ходит без какой-либо цели. Часто заметно снижение умственных способностей, изменение личности, угнетение, ступор. Эти признаки случаются эпизодично и обычно связаны с потреблением корма с высоким содержанием белка (проявляются через 1-3 часа после приема пищи). Иногда эти признаки нарастают постепенно, в течение нескольких дней, месяцев или даже лет.
  • Вялость;
  • Приступы судорог (также, как правило, после приема пищи);
  • Полиурия/полидипсия (повышенное мочеиспускание и жажда);
  • Периодическая рвота;
  • Хроническая диарея;
  • Отказ от корма, вялый аппетит
  • Слюнотечение.

При более тяжелом течении заболевания (как правило, при длительно проявляющихся ранних клинических симптомах) могут наблюдаться более тяжелые проявления:

  • цереброкортикальная слепота (потеря зрения, при которой зрачки слепого животного нормально реагируют на свет);
  • общая слабость;
  • тремор (дрожь);
  • длительное слюнотечение (редко встречается у собак, чаще отмечается у кошек);
  • угнетение сознания, вплоть до комы;
  • тяжелые множественные эпилептические приступы (редко у собак, более распространено у кошек).

Диагностика

Необходимый минимум исследований при подозрении на печеночную энцефалопатию: общий клинический и биохимический анализы крови, тест на желчные кислоты, анализ мочи.

Тест на желчные кислоты выполняется дважды — первая проба натощак; вторая проба через 2 часа после кормления (анализ крови из вены).

Для гепатоэнцефалопатии характерно нормальное или увеличенное содержание желчных кислот в пробе натощак и значительное (в 6-10 раз выше нормы) повышение их уровня в сыворотке крови, взятой после кормления.

Биохимический анализ крови часто показывает гипоальбуминемию (сниженный альбумин), может быть умеренно повышена мочевина при нормальном или сниженном (при потере мышечной массы) уровне креатинина. Иногда отмечается гипокалиемия (снижение уровня калия). Может выявляться пониженный уровень холестерина в крови.

У животных с печеночными шунтами достаточно часто наблюдается микроцитарная анемия.

В моче могут наблюдаться кристаллы биурата аммония или формируются более крупные конкременты (камни). Камни этого типа (ураты) наиболее часто встречаются при портосистемных шунтах.

Дополнительные методы диагностики могут выявить изменения, характерные для патологии:

  • Рентгенография у животных с печеночными шунтами или с терминальной стадией цирроза может выявить значимое уменьшение размера печени;
  • Ультразвуковое исследование также может выявить уменьшение размеров печени, кроме того, УЗИ в некоторых случаях идентифицирует аномальные сосуды. Доплерография может выявить аномальный кровоток, однако не может рассматриваться как экспертный метод.
  • Портография может показать наличие аномальных сосудов;
  • МРТ печени также может показать портосистемные шунты;
  • Биопсия ткани печени позволит определить первичное заболевание печени.

Симптомы, характерные для печеночной энцефалопатии, могут быть вызваны рядом других патологий, которые необходимо исключить при постановке диагноза.

Один из основных способов лечения энцефалопатии (снижения клинических проявлений) — это контроль уровня мочевины и образования из нее аммиака в кишечнике. Низкий уровень рН (кислая среда) в кишечнике угнетает работу уреазы (фермента, который расщепляет метаболиты до токсических продуктов), уменьшает микрофлору, продуцирующуюу этот фермент, и снижает всасывание аммиака: большая его часть преобразуется в аммоний и выводится с калом.

Следующий важный фактор для уменьшения синтеза аммиака — это диета: смена источников и количества белков способствуют подавлению работы уреаз.

При лечении патологии применяется небольшое количество лекарственных препаратов в низких дозах.

Начальное лечение

Изначально лечение должно быть направлено на восстановление водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса, а также, что крайне важно, на подавление синтеза и всасывания токсинов в ЖКТ. Выбор средств на начальном этапе лечения зависит от первопричины патологии. Если энцефалопатия связана с наличием портосистемного шунта, то показана хирургическая операция. Перед проведением хирургического лечения животное должно быть медикаментозно стабилизировано. При остром кризисе показана голодная диета. В дальнейшем животное необходимо кормить часто и понемногу. В качестве источника белка должны использоваться молочные продукты и растения. Для нормальной дефекации следует добавить в рацион водорастворимую клетчатку.

Доступны и могут быть рекомендованы коммерческие корма с низким содержанием белка (hill s k/d, royal canine renal и др.).

Также в терапии печеночной энцефалопатии применяются:

  • Антибиотики (назначаются совместно с лактулозой) — для подавления бактерий в кишечнике, которые синтезируют уреазу и тем самым увеличивают концентрацию токсических соединений в просвете ЖКТ.
  • Лактулоза (синтетический углевод).
  • Клизмы для нормализации дефекации.
  • Лекарственные препараты для подавления кровотечения в ЖКТ. Пациенты с этой патологией склонны к образованию язв в желудочно-кишечном тракте. Выделяющаяся при этом кровь — источник значительного количества протеина, из которого в кишечнике синтезируется аммиак. Необходимо проверить фекалии на присутствие паразитов и при необходимости использовать подходящий антигельминтик.
  • Препараты для подавления рвоты: метоклопрамид, ондансетрон.
  • Препараты для купирования судорожных приступов. У животного следует проверить уровни глюкозы и электролитов (кальций, калий, натрий). Все препараты требуют строгого контроля ветеринарного врача.
  • Лекарственные препараты для снижения внутричерепного давления.

Поддерживающая терапия

Для поддержания водно-электролитного баланса важную роль играет инфузионная терапия. Дегидратация (недостаток жидкости в организме) вызывает увеличение концентрации мочевины в крови, что приводит обострению патологии (так как излишки мочевины поступают в кишечник, и из них синтезируется аммиак, который всасывается в кровь.

При недостаточном уровне альбумина рекомендуется переливание плазмы крови.

Прогноз определяется тяжестью первичного заболевания. Если патология печени поддается терапии, симптомы могут быть практически полностью обратимы. Однако при сопутствующих заболеваниях, в том числе инфекционных, прогноз ухудшается.

Печеночная энцефалопатия собак и кошек (отличительная черта молниеносной печеночной недостаточности) это невропсихиатрический синдром вызывающий ряд неврологических аномалий. Патогенез гепатической энцефалопатии не полностью изучен как в ветеринарии, так и в человеческой медицине. Энцефалопатия животных при патологии печени случается когда более 70% печеночной функции утеряно. Многочисленные аспекты метаболизма ЦНС были вовлечены в патофизиологию энцефалопатии при патологии печени у кошек и собак и более 20 различных соединений могут быть найдены в возросших концентрациях циркулирующей крови, при снижении печеночной функции.

Острая печеночная недостаточность может закончиться печеночной энцефалопатией у собак и кошек, которая может привести к отеку мозга, к возросшему внутричерепному давлению, возможной грыже мозга. Отек присущ до 80% людей с острой недостаточностью печени и у 33% тех пациентов развивается грыжа с летальным исходом. В теории комбинация синергических событий и комплекса метаболических расстройств, происходят у животных и людей с печеночной недостаточностью и ответственны за различные неврологические проявления. Сопутствующие факторы включают системные токсины, метаболические расстройства (гипогликемия, дегидратация, азотемия, гипокалиемия, гипонатриемия, алкалемия), усвоение высокопротеиновой диеты, изъязвления жкт, закупорка после переливания эритрацитарной массы и лекарственная терапия (седативные, анальгетики, бензодиазепины, антигистаминные). Эти факторы вдобавок к изменению проницаемости ГЭБ, снижают церебральную функцию различными способами.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector